The brain damage that characterizes Alzheimer's disease may originate in a form similar to that of infectious prion diseases such as bovine spongiform encephalopathy (mad cow) and Creutzfeldt-Jakob, according to newly published research by The University of Texas Health Science Center at Houston.
"Our findings open the possibility that some of the sporadic Alzheimer's cases may arise from an infectious process, which occurs with other neurological diseases such as mad cow and its human form, Creutzfeldt-Jakob disease," said Claudio Soto, Ph.D., professor of neurology at The University of Texas Medical School at Houston, part of UTHealth.
"The underlying mechanism of Alzheimer's disease is very similar to the prion diseases. It involves a normal protein that becomes misshapen and is able to spread by transforming good proteins to bad ones. The bad proteins accumulate in the brain, forming plaque deposits that are believed to kill neuron cells in Alzheimer's."
The results showing a potentially infectious spreading of Alzheimer's disease in animal models were published in the Oct. 4, 2011 online issue of Molecular Psychiatry, part of the Nature Publishing Group. The research was funded by The George P. and Cynthia W. Mitchell Center for Research in Alzheimer's Disease and Related Brain Disorders at UTHealth.
Alzheimer's disease is a form of progressive dementia that affects memory, thinking and behavior. Of the estimated 5.4 million cases of Alzheimer's in the United States, 90 percent are sporadic. The plaques caused by misshapen aggregates of beta amyloid protein, along with twisted fibers of the protein tau, are the two major hallmarks associated with the disease. Alzheimer's is the sixth leading cause of death in the United States, according to the Alzheimer's Association.
<한글기사>
‘치매도 전영된다’ 광우병의 일종
노인성 치매(알츠하이머병)는 광우병과 인간광 우병인 변종 크로이츠펠트-야콥병(vCJD) 처럼 변형 단백질 프리온에 의해 발생하는 질환과 유사하다는 연구결과가 나왔다.
미국 텍사스 대학 의과대학의 클라우디오 소토(Claudio Soto) 박사는 노인성 치 매의 발생기전이 프리온 질환과 매우 흡사하다는 사실이 쥐 실험 결과 밝혀졌다고 말한 것으로 사이언스 데일리가 4일(현지시간) 보도했다.
치매는 정상 단백질이 변형을 일으켜 다른 정상 단백질을 변형시키고 이러한 변 형 단백질들이 뇌에 쌓이면서 신경세포를 죽이기 때문에 발생하는 것으로 보인다고 소토 박사는 밝혔다.
그는 치매환자와 정상인의 뇌조직 조각을 각각 다른 그룹의 쥐에 주입한 결과 치매환자의 뇌조직이 주입된 쥐들은 시간이 가면서 뇌에 플라크가 형성되는 등 치매 의 전형적인 생리학적 현상이 나타난 반면 정상인의 뇌조직이 주입된 쥐들은 이러한 변화가 나타나지 않았다고 말했다.
이 연구결과는 '분자 정신의학(Molecular Psychiatry)' 온라인판(10월4일자)에 발표됐다. (연합뉴스)
